L'acne è una patologia molto diffusa che colpisce entrambi sessi e fasce d'età molto diverse tra loro.
L'acne è una patologia infiammatoria che coinvolge aree della cute ricche di unità Pilo-sebacee. la comprensione di processi biologici che intervengo nella patogenesi dell'acne è fondamentale per individuare terapie mirate.
I quattro fattori classicamente citati sono:
1)
Ipercheratinizzazione
dell’infrainfundibulo.
2)
l'ipersecrezione
sebacea
3)
l'aumento del P.Acnes
4)
l'infiammazione
Ipercheratinizzazione
follicolare
lo
stadio iniziale dello sviluppo della lesione acneica ed è associato
all'attivazione dell'endotelio vascolare intorno al follicolo, dove risulta
aumentata l'espressione di molecole di adesione e di citochine
pro-infiammatorie.
IL-1a,
potente induttore di comedogenesi, è presente a livello di lesioni comedoniche
ti pazienti non trattati, risulta attivata in presenza di un infiltrato
infiammatorio periannessiale che precede la formazione delle lesioni. anche se
alcuni studi dimostrano che la stimolazione di cheratinociti da parte di P.acnes
porta alla secrezione di IL-1a ci sono ancora discordanze in letteratura
riguardo questo risultato ed il suo ruolo nel processo di comedogenesi risulta
al momento incerto.
L'ipersecrezione
sebacea
L’aumentata
secrezione di sebo, l’alterazione della composizione lipida e l’incremento del
rapporto ossidanti /antiossidanti dei lipidi di superficie sono elementi
fondamentali associati allo sviluppo di acne.
il persistere della produzione di sebo a
livello dell'unità Pilo-sebacea, combinata alla sua ridotta possibilità di
estrusione, conduce ad una dilatazione del dotto e dell’orifizio con
conseguente produzione del comedone aperto.
P.Acneis
La
teoria del microcomedone suggerisce che, con l’aumento della proliferazione dei
sebociti e dei cheratinociti, sottoposti a stimolo androgenico, si produce
micro-ambiente anaerobico ricco di lipidi, che favorisce la proliferazione di P.Acneis,
fornendo abbondanti nutrienti.
al
raggiungimento di una certa densità P.acneis è in grado di formare un Bíofilm:
macrocolonie di batteri contenuti in una matrice extracellulare di DNA,
proteine, polisaccaridi, aderenti ad una superficie af fine di ottimizzare la loro sopravvivenza attraverso
una maggiore resistenza antimicrobica.
il
Bíofilm di P.Acneis sono prevalenti nel follicolo pilosebaceo in campioni di
cute acneica rispetto a campioni di controllo. A questo livello si ha un
incremento della produzione di fattori di virulenza come acidi grassi liberi.
Essi determinano l’attivazione dei Toll-Like Receptor (TLR) 2 e 4, con
conseguente rilascio di citochine infiammatorie che scatenano una cascata
immunologica.
Quindi
il P.Acneis gioca sicuramente ruolo importante nel promuovere l'infiammazione
che segue la formazione del comedone. Infatti, in grado di di determinare
diversi effetti biologici, attraverso la produzione di vari enzimi come lipasi,
ialuronidasi,neuramidasi, lecitinasi, fosfolipasi, fosfatasi, proteinchinasi ed
RNasi, favorendo la rottura delle pareti follicolari con attivazione della
risposta infiammatoria.
L'infiammazione
la visione tradizionale prevede che il P.Acneis
colonizzando il follicolo pilo-sebaceo , provochi una risposta immunitaria
innata, con successiva progressione delle lesioni comedoniche, cosiddette non
infiammatorie, a papule,a pustole o noduli infiammatori. Tuttavia, questo punto di vista è stata sempre
meno considerayo gli ultimi decenni da quando è emersa l'ipotesi che sostiene
il ruolo dell'infiammazione in tutte le fasi dello sviluppo della lesione
acneica, anche in quella subclinica, propedeutica allo sviluppo del comedone.
Numerose
evidenze istologiche e immunologiche, oltre che cliniche, sostengono l'idea che
l'acne sia principalmente una malattia infiammatoria, essendo questa coinvolta
fin dagli stadi iniziali. i percorsi immunochimici sottostanti alla
propagazione dell’infiammazione sono complessi e in parte ancora da chiarire.[1]
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